การช่วยฟื้นคืนชีพ

posted on 23 Mar 2009 15:14 by apinyasomya

ยีนก่อโรคหัวใจ พบว่ามียีนกลายพันธุ์ชนิดหนึ่งที่ทำให้ร้อยละ 4 มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหัวใจ โดยปัญหาเกิดจากการมิวเตชันของยีน cardiac myosin-binding protein C (MYBPC)

ผลการศึกษาวิจัยตีพิมพ์เมื่อเดือนมกราคม พ.ศ. 2552 โดยคณะวิจัย 25 คนจาก 4 ประเทศ ภายใต้การนำของกุมารรัศมี ทันการาช แห่งศูนย์ชีววิทยาโมเลกุล ประเทศอินเดีย พบว่ามียีนกลายพันธุ์ชนิดหนึ่งที่ทำให้ร้อยละ 4 หรือประชากรประมาณ 60 ล้านคนในแถบอนุทวีปของอินเดีย มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหัวใจ โดยปัญหาเกิดจากการมิวเตชันของยีน cardiac myosin-binding protein C (MYBPC)

 

ยีน cardiac myosin-binding protein C (MYBPC) พบในประชากรมากกว่า 1,500 ล้านคนที่อาศัยอยู่ในเอเชียใต้ หรือมาจากเอเชียใต้ และเป็นยีนตัวที่ทำให้เกิดโรคหัวใจในช่วงบั้นปลายชีวิต

การเกิดมิวเตชันของยีน cardiac myosin-binding protein C (MYBPC) ทำให้ร่างกายสร้างโปรตีนผิดปกติ ร่างกายของผู้ที่ยังหนุ่มสาวสามารถควบคุมโปรตีนตัวนี้ได้ ทำให้ไม่มีอันตรายต่อร่างกาย แต่เมื่อแก่ตัวลงจะมีการสะสมของโปรตีน และในที่สุดจะเกิดเป็นโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ ผลศึกษานี้ช่วยยืนยันข้อมูลทางระบาดวิทยาที่พบว่าประเทศอินเดีย ปากีสถาน ศรีลังกา และบังคลาเทศ มีสัดส่วนผู้ป่วยโรคหัวใจสูงกว่าชนชาติอื่นมาก ในขณะที่ผลศึกษาอีกรายงานหนึ่งเมื่อเร็วๆ นี้ คาดการณ์ว่าภายในสิ้นปี พ.ศ. 2552 เฉพาะอินเดียชาติเดียว จะมีคนเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับหัวใจร้อยละ 60 ของทั้งหมด

CARDIAC MYOSIN-BINDING PROTEIN C (MYBPC)

  1. ตำแหน่งของยีน cardiac myosin-binding protein C (MYBPC) อยู่บนโครโมโซม 11p11.2
  2. โปรตีน cardiac myosin-binding protein C (MYBPC) จัดเรียงตัวในแนวราบบนแถบซาร์โคเมีย sarcomere A-bands ทำหน้าที่เชื่อมโยง myosin heavy chain ซึ่งอยู่ใน thick filaments เข้ากับ titin ซึ่งอยู่ใน elastic filaments
  3. กระบวนการฟอสโฟริลเลชันของ cardiac myosin-binding protein C (MYBPC) เกี่ยวข้องกับการหดตัวของเซลล์กล้ามเนื้อชนิดมัยโอซิน
  4. โครงสร้างของยีน cardiac myosin-binding protein C (MYBPC) รายงานโดย Carrier และคณะ ในปี ค.ศ. 1997 พบว่า MYBPC3 gene ประกอบด้วยมากกว่า 21 kb และ 35 exons โดยมี 2 exons ที่มีขนาดเล็กมาก เพียง 3 bp เท่านั้น
  5. จากการศึกษาแผนที่ยีนโดย Gautel และคณะ ในปี ค.ศ. 1995 พบว่า MYBPC gene มีตำแหน่งบนโครโมโซมที่ 11p11.2 จากการศึกษาด้วยวิธี fluorescence in situ hybridization และพบว่ามิวเตชันของยีน cardiac myosin-binding protein C (MYBPC) เกี่ยวข้องกับการการเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจชนิด familial hypertrophic cardiomyopathy-4 (CMH4)

 

Phospholamban (PLN)

  1. ผลการศึกษาวิจัยในประเทศสหรัฐอเมริกาพบว่าสาเหตุหนึ่งของโรคหัวใจวายที่เกิดขึ้นในคนอายุน้อยเกิดจากการมียีนที่ผิดปกติ
  2. ความผิดปกติของโปรตีนที่มีชื่อว่า PLN (phospholamban) เกี่ยวข้องกับกระบวนการเคลื่อนย้ายแคลเซียมเข้าออกจากเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ โดยก่อนหน้านี้ได้ทำการวิจัยในสัตว์ทดลองเป็นจำนวนมาก ก่อนที่ค้นคว้าความผิดปกติของโปรตีนดังกล่าวในมนุษย์ โดยทำการศึกษาถึง 4 ชั่วอายุคนในครอบครัวที่ล้วนเป็นโรคหัวใจทั้งสิ้น
  3. แคลเซียมมีบทบาทสำคัญในการช่วยทำให้กล้ามเนื้อหัวใจหดตัว เกิดแรงบีบเลือดไปเลี้ยงส่วนต่างๆ ของร่างกาย สำหรับการศึกษาต่อมาในภายหลังพบว่าโปรตีน PLN เป็นตัวช่วยให้เกิดการเคลื่อนย้ายแคลเซียมออกนอกเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ก่อให้เกิดกระบวนการคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งทั้งการหดตัว และคลายตัวของกล้ามเนื้อหัวใจนั้นจะเกิดขึ้นต่อเนื่องกันตลอดเวลาเพื่อทำหน้าที่บีบตัวให้เลือดไหลเวียนเข้าสู่กระแสโลหิต
  4. การทำงานทั้งสองขั้นตอนจำเป็นต้องใช้ปฏิกิริยาเคมีที่เรียกว่า calcium pump ก่อนหน้านี้เคยมีการวิจัยในสัตว์ทดลอง เมื่อประกอบกับข้อมูลใหม่จากการศึกษาครั้งนี้ช่วยยืนยันว่าขบวนการมิวเตชันของยีน gene mutation ทำให้เกิดรูปแบบของโปรตีน PLN ที่ผิดปกติ และส่งผลให้ปฏิกิริยา calcium pump ผิดปกติไป ก่อให้เกิดภาวะหัวใจวายในที่สุด

โรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ (Hypertrophic Cardiomyopathy)

  1. โรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ เกิดจากความผิดปกติของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่มีขนาดโตขึ้น ทำให้ผนังของหัวใจหนาตัวขึ้น และไม่สามารถทำหน้าที่ได้ตามปกติ
  2. โรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติเป็นโรคที่พบได้ไม่บ่อย ตัวเลขในสหรัฐอเมริกาพบได้ประมาณร้อยละ 0.2 ของประชากร พบได้ทั้งเพศชายและเพศหญิงทุกช่วงอายุ ส่วนใหญ่เกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรม ผู้ป่วยบางรายอาจเป็นโรคนี้โดยไม่มีประวัติบุคคลในครอบครัวเป็นโรค
  3. ผู้ป่วยโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ ส่วนใหญ่ไม่มีอาการผิดปกติแต่อย่างใด ในรายที่มีอาการในระยะแรกเริ่มก็แตกต่างกันได้มาก การเปลี่ยนแปลงของอาการแตกต่างกันไปในผู้ป่วยแต่ละราย ในรายที่ได้รับการวินิจฉัยแล้ว ส่วนหนึ่งอาการจะคงที่ บางรายอาการอาจดีขึ้นได้เอง
  4. ในรายที่อาการแย่ลงจะมีผลต่อการทำงานของหัวใจ ผู้ป่วยเริ่มมีอาการเหนื่อยที่ส่งผลต่อการทำงาน และกิจวัตรประจำวัน อาจทำให้เกิดภาวะหัวใจวายหรือหัวใจทำงานล้มเหลวได้
  5. ผู้ป่วยโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ มีโอกาสเสี่ยงที่จะเกิดการเสียชีวิตเฉียบพลัน เนื่องจากหัวใจไม่สามารถทำหน้าที่ได้ตามปกติ โดยเกิดขึ้นทันทีทันใด ไม่ได้มีสาเหตุมาจากโรคหลอดเลือดหัวใจ ผู้ป่วยมักไม่มีอาการมาก่อน ในรายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติเพียงร้อยละ 50 เท่านั้นที่มีอาการ

 

สาเหตุของโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ

  1. โดยปกติกล้ามเนื้อหัวใจสามารถปรับขนาดได้ เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงของความดันเลือดที่ผนังกล้ามเนื้อหัวใจจะทำให้กล้ามเนื้อหัวใจมีขนาดใหญ่ขึ้น สาเหตุสำคัญได้แก่ ความผิดปกติของลิ้นหัวใจที่ไม่สามารถทำหน้าที่ได้ตามปกติ และโรคความดันโลหิตสูงที่พบได้บ่อยในประชากรทั่วไป
  2. กล้ามเนื้อหัวใจที่โตขึ้นช่วยเพิ่มแรงบีบของหัวใจในการสูบฉีดโลหิตไปเลี้ยงทั่วร่างกาย ในขณะเดียวกันกล้ามเนื้อหัวใจที่โตอาจมีผลขัดขวางการไหลเวียนของเลือดภายในห้องหัวใจ ในกรณีผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่ได้รับการบำบัดรักษา จนความดันโลหิตกลับเป็นปกติ พบว่าขนาดของหัวใจจะกลับเป็นปกติด้วยเช่นกัน
  3. ความสามารถของกล้ามเนื้อหัวใจที่ควบคุมความหนาของผนังหัวใจถูกควบคุมโดยยีนที่จำเพาะเจาะจง การเกิดมิวเตชันของยีนเหล่านี้ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจโต โดยไม่มีสาเหตุอื่นๆมาเกี่ยวข้อง เรียกภาวะดังกล่าวว่า hypertrophic cardiomyopathy

 

ปัจจัยทางพันธุกรรมทีเกี่ยวข้องกับโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ

  1. ร้อยละ 60-70 ของโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมที่ถ่ายทอดไปยังลูกหลานได้แบบแผนการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นแบบ autosomal dominant
  2. ผู้ป่วยโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติอาจแบ่งได้เป็นสองกลุ่ม ได้แก่ กลุ่มที่เกิดจากปัจจัยพันธุกรรม และกลุ่มที่ไม่ได้เกิดจากปัจจัยพันธุกรรม
  3. กลุ่มที่ไม่ได้เกิดจากปัจจัยพันธุกรรม เรียกว่า sporadic case of hypertrophic cardiomyopathy สาเหตุการเกิดไม่ได้มาจากมิวเตชันของยีนที่ได้รับถ่ายทอดมาจากพ่อแม่
  4. กลุ่มที่เกิดจากปัจจัยพันธุกรรมได้รับยีนผิดปกติมาจากพ่อแม่ ลักษณะการถ่ายทอดยีนเป็นแบบ autosomal dominant พบได้มากถึงร้อยละ 60-70 ของผู้ป่วยผู้ป่วยโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติทั้งหมด
  5. นักวิจัยได้ทำการศึกษายีนผิดปกติที่เกี่ยวกับการเกิดโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ พบว่ามีอยู่ด้วยกันหลายยีน ยีนที่ได้รับการศึกษาอย่างละเอียดแน่ชัดแล้วมีจำนวน 4 ยีนด้วยกัน ส่วนยีนชนิดที่ 5 ยังไม่ได้รับการวิเคราะห์อย่างละเอียด แต่พบว่าอยู่บนโครโมโซมคู่ที่ 7

 

ยีนสาเหตุของโรคหัวใจชนิดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโตผิดปกติ

  1. Beta-myosin heavy chain (MYH7)
  2. Alpha-tropomyosin (TMSA)
  3. Cardiac troponin-T (TNNT2)
  4. Myosin binding protein C (MYBPC)
  5. Unidentified gene on chromosome 7 (CMH5

Defibrillation and Cardioversion

Description
  • Defibrillation - is the treatment for immediately life-threatening arrhythmias with which the patient does not have a pulse i.e. ventricular fibrillation (VF) or pulseless ventricular tachycardia (VT).
  • Cardioversion - is any process that aims to convert an arrhythmia back to sinus rhythm. Electrical cardioversion is used when the patient has a pulse but is either unstable, or chemical cardioversion has failed or unlikely to be successful. These scenarios may be associated with chest pain, pulmonary oedema, syncope or hypotension. It is also used in less urgent cases e.g. atrial fibrillation to try and revert the rhythm back to sinus. This article only deals with electrical cardioversion.

The aim in both is to deliver electrical energy to the heart to momentarily stun the heart and thus allowing a normal sinus rhythm to kick in via the hearts normal electricity centre i.e. the sinoatrial node.

This article will discuss the following
  1. Defibrillation
  2. Implantable cardiac defibrillators (ICDs)
  3. Cardioversion
Defibrillation

At the end of the 18th century Prevost and Batelli, two physiologists performed shock experiments on the hearts of dogs. They applied electrical shocks and discovered that small shocks put the dogs hearts in to VF and this was successfully reversed with a larger shock. It was first used in humans by Claude Beck, a cardiothoracic surgeon - on a 14 year old boy undergoing cardiothoracic surgery for congenital heart disease. Electrodes were placed across the open heart. Closed chest defibrillation was not discovered until the 1950's in Russia. But it was not until 1959 that Bernard Lown designed the modern day monophasic defibrillator. This is based on the charging of capacitors and then delivering of a shock by paddles over a few milliseconds. In the 1980's the biphasic waveform was discovered. This provided a shock at lower levels of energy which were just as efficacious as monophasic shocks.

Also see - Adult Advanced Life Support1

Differences between monophasic and biphasic systems

  • In monophasic systems the current travels only in one direction - from one paddle to the other.
  • In biphasic systems the current travels towards the positive paddle and then reverses and goes back; this occurs several times.2
  • Biphasic shocks deliver 1 cycle every 10 milliseconds.
  • They are associated with less burns and less myocardial damage.
  • With monophasic shocks the rate of first shock success in cardiac arrests due to a shockable rhythm is only 60% where as with biphasic shocks this increases to 90%.2
  • However, this efficacy of biphasic defibrillators over monophasic defibrillators has not been consistently reported. The TIMBER trial (Transthoracic incremental monophasic versus biphasic defibrillation by emergency responders) failed to detect any differences in survival using either systems nor in the likelihood of terminating VF.3

Types of defibrillators

  1. Automated external defibrillators (AED)4
    • These are useful as its use does not require special medical training
    • They are found in public places e.g. offices, airport, train stations, shopping centres
    • They analyse the heart rhythm and then charge and deliver a shock if appropriate
    • However, they can not be overridden manually and can take 10-20 seconds to determine arrhythmias
  2. Semi-automated AED
    • This is similar to AED but can be overridden and usually has an ECG display
    • They tend to be used by paramedics
    • They also have the ability to pace
  3. Standard defibrillators with monitor - may be monophasic or biphasic
  4. Transvenous or implanted

Paddles versus adhesive patches

  • Paddles were originally used but their use is being superseded by adhesive patches
  • Adhesive patches are placed most commonly anterio-apically - anterior patch goes under the right clavicle and the apical patch is placed at the apex
  • Adhesive electrodes are better as they stick to the chest wall so no mess with gels
  • Paddles require at least 25lbs of pressure which is not needed with adhesive electrodes
  • Adhesive electrodes also allow good ECG trace with out interference
  • They are also safer as no operator required - although before discharging a shock it is important to ensure everyone is clear of the patient

Energy levels for defibrillation (usually written on machine)

  • Monophasic - the CPR algorithm recommends single shocks started at and repeated at 360J1
  • Biphasic - the CPR algorithm recommends shocks initially of 150-200J and subsequent shocks of 150-360J1

The BIPHASIC trial in 2007 compared lower fixed (150,150, 150J) and gradually increasing energy (200,300, 360J) shocks for out-of-hospital cardiac arrests.5 Escalating energy shocks were associated with more frequent conversion and termination of VF as opposed to low level fixed shocks. This applied to patients who remained in VF after the first shock.

Implantable cardiac defibrillators

ICDs were discovered in the 1970's - although research had been going on for almost a decade prior to this.
ICDs can

  • Sense - atrial and ventricular signals
  • Detect - thus classify sensed signals
  • Provide therapy to terminate VF/VT
  • Pace and/or perform cardiac resynchronization

They continuously monitor the patients heart rhythm and then deliver a shock if there is an abnormal rhythm, usually VF or VT. They monitor and record the heart rhythm throughout an arrhythmia.

Sudden cardiac death (SCD) occurs in patients with cardiac conditions including QT prolongation and left ventricular dysfunction. Mortality from SCD is highest in New York Heart Association (NYHA) class II onwards i.e. those with well-compensated heart failure are at risk.6

 

ICDs should be considered for the following groups7,6

Secondary prevention

  • Survived a cardiac arrest due to either VF/VT
  • Spontaneous sustained VT causing syncope or haemodynamic compromise
  • Sustained VT and who have an associated reduction in ejection fraction (LVEF of less than 35%)

 

Primary prevention

 

  • Previous MI (more than 4 weeks) and
    either
    • left ventricular dysfunction with an LVEF of less than 35% and non-sustained VT on Holter or on electrophysiological testing
      or
    • left ventricular dysfunction with an LVEF of less than 30% and QRS duration of equal to or more than 120 milliseconds
  • Familial cardiac conditions with a high risk of SCD including long QT syndrome, hypertrophic cardiomyopathy, Brugada syndrome or arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), or have undergone surgical repair of congenital heart disease

 

 

Primary prevention of SCD

The antiarrhythmics versus ICD trial (AVID) reported that survival was greater for patients inserted with an ICD after VF, VT with syncope or sustained VT with a low ejection fraction, compared with drug treatments (mostly amiodarone).This trial along with two other randomized trials (The Canadian Implantable Defibrillator trial and Cardiac arrest study Hamburg) revealed an overall 15-23% reduction in mortality in patients with an ICD.6 Similar conclusions have been reached in trials looking at the benefits of ICD in ischaemic cardiomyopathy (with an ejection fraction <35%).6

Problems with ICDs

  • Firing continuously and inappropriately - occurs in up to 25%.8
  • This is a medical emergency as it may lead to another life threatening arrhythmia. The battery may also run out and shocks usually cause a lot of discomfort to patients.
  • Patients who receive more than one shock or are unwell need to be evaluated as for ischaemic heart disease as they may have had an ischaemic event or ongoing arrhythmias. Placing a magnet over the ICD causes it stop functioning - only advisable in a hospital setting with cardiac monitoring.
  • Other problems can occur during the placement of an ICD e.g. pneumothorax, infection and cardiac tamponade.

Practical issues surrounding ICDs

  • They are usually placed in the left infraclavicular region and are palpable (rarely they are located in the abdomen or right infraclavicular regions)
  • Patients are followed up every 1-6 months which includes interrogation and testing of the ICD device
  • ICDs treat arrhythmias but do not prevent them from occurring

Cost effectiveness

There has been much concern that ICD therapy is not cost effective. Each unit costs tens of thousands of pounds. Further work in this area is currently under way.

Cardioversion

Uses

  • Decompensated rapid atrial fibrillation with a rapid ventricular response e.g. hypotensive patient, not responding to medical therapy9
  • VT with a pulse
  • Supraventricular tachycardias including atrial fibrillation; not acutely urgent10

In cardioversion the shock has to be properly timed, so that it does not occur during the vulnerable period i.e. during the T wave. If this occurs then VT can be triggered.

Atrial fibrillation (AF)

  • Cardioversion is used for rhythm control
  • Not all cardioversion is successful and at 1 year 50% redevelop atrial fibrillation11
  • Medical treatments and cardioversion are of similar efficacy (unless permanent AF)
  • Cardioversion of AF is associated with increased risk of thromboembolic disease (TED) - thus anticoagulation is required for at least 3 weeks before and at least 4 weeks after11
  • Some centres use transoesophageal echocardiogram during the procedure to look for thrombus - although a few patients still develop TED despite negative results12
  • Sotalol or amiodarone can be given for at least 4 weeks prior to cardioversion in patients who have had a previous failure to cardiovert or early recurrence of atrial fibrillation11
  • Others advocate the use of medications such as, sotalol and amiodarone to maintain sinus rhythm after cardioversion13

How to cardiovert

  • Cardioversions are performed under general anaesthesia or sedation
  • Majority of cardioversions are elective procedures; but some are performed when patients are acutely unwell with the tachycardia e.g. chest pain, breathlessness
  • Turn on machine and attach adhesive electrodes
  • Choose energy level
  • Get a clearly visible trace on the monitor e.g. using lead II
  • Hit "synch" button - usually a blip or dot appears on the monitor marking each QRS complex
  • Monophasic - begin with 100 J for atrial fibrillation and 50J for atrial tachycardia or ventricular tachycardia (and escalate if necessary; up to 300J)
  • Biphasic - begin with 50J and escalate as follows if necessary - 100, 150J
  • Charge
  • Ensure all clear around the bed
  • Discharge or shock - there may be a 1-2 second delay as the machine ensures synchronization
  • Check rhythm after the shock - if sinus rhythm then stop if not then you may need to deliver another shock at higher energy levels
  • Look for burns afterwards and obtain a 12 lead ECG

ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่พบบ่อยในผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้น

        ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่พบบ่อยซึ่งก่อให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นมีด้วยกัน 4 แบบ ได้แก่ ventricular fibrillation (VF), pulseless ventricular tachycardia (VT), pulseless electrical activity (PEA) และ asystole การช่วยให้รอดชีวิตจากภาวะเหล่านี้ต้องใช้การกู้ชีพขั้นสูงและขั้นพื้นฐานที่มีประสิทธิภาพ การรักษาควรแบ่งเป็น
        1. รักษาด้วยการช็อกไฟฟ้าที่หัวใจเป็นสำคัญ (shakable rhythm) ได้แก่ ventricular fibrillation (VF) และ pulseless ventricular 
        tachycardia (VT) 
        มีรายงานว่าอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยในภาวะ VF/pulseless 
        VT จนกระทั่งสามารถกลับบ้านได้ขึ้นกับการกู้ชีพที่มีประสิทธิภาพ ตั้งแต่นอกโรงพยาบาล และการเริ่มใช้เครื่องช็อกหัวใจ (defibrillator) ภายใน 3-5 นาทีหลังเกิดอาการ
        Ventricular fibrillation (VF)
        Ventricular tachycardia (VT) 
        2. รักษาด้วยการกดหน้าอก และใช้ยารักษาเป็นสำคัญ (non shakable rhythm) ได้แก่ pulseless electrical activity (PEA) และ asystole
Asystole
        สำหรับการให้ยาทางหลอดเลือดดำเพื่อรักษานั้นก็ควรแทงเส้นเลือดโดยรีบด่วน และต้องไม่ขัดจังหวะการกดหน้าอกด้วย รวมทั้งควรฉีดยาให้เร็วร่วมกับควรให้สารน้ำไล่ตามไปอีก 20 มล. หลังจากนั้นก็ยกแขนข้างนั้นขึ้นสูงนาน 10-20 วินาที เพื่อให้ยาเข้าสู่หัวใจได้เร็วขึ้น ส่วนการแทงกระดูกเพื่อให้สารน้ำ (intraosseous cannulation, IO) สามารถเป็นทางให้ยาและสารน้ำได้ดีในทุกกลุ่มอายุเหมือนกับการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำใหญ่ เช่น internal jugular vein เป็นต้น ถ้าแพทย์ไม่สามารถหาเส้นเลือดหรือแทงกระดูกเพื่อเป็นทางให้ยาได้ ก็สามารถให้ยาผ่านทางท่อช่วยหายใจได้ ยาที่สามารถให้ทางท่อช่วยหายใจมักเป็นสารที่ละลายได้ในไขมัน ได้แก่ NAVEL (N = Naloxone, A = Atropine, V = Vasopressin , E = Epinephrine, L = Lidocaine) เนื่องจากปริมาณของยาที่ถูกดูดซึมผ่านเยื่อบุหลอดลมเข้าสู่กระแสเลือดมีปริมาณน้อย ดังนั้น เมื่อบริหารยาทางหลอดลม trachea ก็ควรให้ขนาดยาเพิ่มเป็น 2-2.5 เท่าของขนาดยาที่ให้ทางหลอดเลือด ในเด็กจะให้ขนาดยาทางหลอดลมเพิ่มเป็น 10 เท่าของขนาดยาที่ให้ทางหลอดเลือด โดยควรผสมยาในน้ำหรือน้ำเกลืออีก 5-10 มล. แล้วจึงฉีดเข้าทางท่อช่วยหายใจ ส่วนสารที่ไม่ละลายในไขมันซึ่งไม่ควรให้ทางท่อช่วยหายใจได้แก่ โซเดียมคาร์บอเนต และแคลเซียม เพราะสารเหล่านี้จะทำให้หลอดลมมีอาการระคายเคืองอย่างมาก 
         1. รักษาด้วยการช็อกไฟฟ้าที่หัวใจเป็นสำคัญ (shakable rhythm) ได้แก่ ventricular fibrillation (VF) และ pulseless ventricular tachycardia (VT)
        ที่มา : http://www.la12.org/assets/AED-save.gif
        ถ้าพบผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นทันทีในโรงพยาบาลต้องรีบคลำชีพจรของผู้ป่วยนาน 10 วินาทีเพื่อพิจารณาเริ่มใช้เครื่องช็อกหัวใจ แต่ถ้าบุคลากรทางการแพทย์ถูกตามไปกู้ชีพผู้ป่วยหัวใจหยุดเต้นนอกโรงพยาบาลก็ควรทำการกดหน้าอก และช่วยหายใจไป 5 รอบ (กดหน้าอก : ช่วยหายใจ = 30 : 2 ถือเป็น 1 รอบ) ก่อนที่จะเริ่มใช้เครื่องช็อกหัวใจ ถ้าพบว่าผู้ป่วยมีภาวะ VF/pulseless VT แล้วบุคลากรทางการแพทย์ควรจะให้ช็อกหัวใจแบบไม่เจาะจง (defibrillation) 1 ครั้ง ด้วยเครื่องช็อกหัวใจชนิด biphasic ขนาด 200 จูลส์ (เครื่องช็อกหัวใจชนิด monophasic 360 จูลส์) และรีบกดหน้าอก ช่วยหายใจต่อทันทีจนครบ 2 นาที หรือ 5 รอบ (กดหน้าอก : ช่วยหายใจ = 30 : 2 ถือเป็น 1 รอบ) จากนั้นจึงจะตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอีกครั้ง ถ้ายังคงเป็นแบบเดิมก็ให้ช็อกหัวใจในขนาด 200 จูลส์ ร่วมกับกลับมากดหน้าอก ช่วยหายใจต่อไปจนครบ 2 นาที หรือ 5 รอบ พร้อมกับเริ่มให้ยา epinephrine 1 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือดต่อไปได้ทุก 3-5 นาที (อาจให้ vasopressin แทน epinephrine ครั้งที่ 1 และ 2 ก็ได้) โดยต้องคำนึงว่าห้ามหยุดกดหน้าอกเป็นสำคัญ หลังจากช็อกหัวใจไป 2-3 ครั้ง ร่วมกับการกดหน้าอกและให้ epinephrine เข้ากระแสเลือดแล้ว พบว่าผู้ป่วยยังคงมีภาวะ VF/pulseless VT อยู่ก็ควรเลือกใช้ยา amiodarone (หรือ lidocaine) ฉีดเข้าทางกระแสเลือดร่วมด้วย ถ้าไม่แน่ใจว่าผู้ป่วยมีชีพจรกลับมาเต้นแล้วหรือไม่ บุคลากรควรเลือกทำการกดหน้าอกช่วยหายใจไปก่อน ถ้าผู้ป่วยกลับฟื้นมีสติก็ควรหยุดกดหน้าอก และให้การรักษาประคับประคองต่อไป แต่ถ้ากลับเป็น asystole หรือ PEA แทนก็ทำตามขั้นตอนดังที่จะกล่าวต่อไป การกู้ชีพที่ดีคือ ต้องรีบทำการกดหน้าอก ช่วยหายใจ และพิจารณาเริ่มช็อกหัวใจได้อย่างรวดเร็ว
        ถ้าใส่ท่อช่วยหายใจให้แก่ผู้ป่วยแล้ว (endotracheal tube [ET], esophageal-tracheal combitube [combitube], laryngeal mask airway [LMA]) บุคลากรควรกดหน้าอก 100 ครั้ง/นาที ไปพร้อมกับบีบ ambu bag 8-10 ครั้ง/นาที โดยสลับหน้าที่กันทุก 2 นาที เพื่อให้สามารถกดหน้าอกได้อย่างมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้บุคลากรควรมองหาสาเหตุ 6H, 5T ที่อาจแก้ไขได้ไว้ตลอดเวลา
6H คือ
        - Hypovolemia คือ ภาวะที่ร่างกายขาดสารน้ำ
        - Hypoxia คือ ภาวะที่เลือดขาดออกซิเจน
        - Hydrogen ion คือ ภาวะที่มีกรดเกินในร่างกาย เช่น การติดเชื้อในกระแสเลือด
        - Hypo/hyperkalemia คือ ภาวะที่มีเกลือแร่โปแตสเซียมต่ำหรือสูงในร่างกาย
        - Hypoglycemia คือ ภาวะที่มีร่างกายมีน้ำตาลต่ำ
        - Hypothermia คือ ภาวะที่มีร่างกายมีอุณหภูมิต่ำ
5T คือ
        - Toxins คือ ภาวะที่ร่างกายได้รับสารพิษ
        - Tamponade (cardiac) คือ ภาวะที่มีน้ำในถุงหุ้มของหัวใจจนทำให้ความดันตก
        - Tension pneumothorax คือ ภาวะที่มีลมในโพรงเยื่อหุ้มปอดจนทำให้ความดันตก
        - Trauma คือ ภาวะที่ร่างกายได้รับบาดเจ็บ หรืออุบัติเหตุบางอย่าง
        - Thrombosis (coronary, pulm) คือ ภาวะที่มีหลอดเลือดเลี้ยงหัวใจอุดตัน (coronary thrombosis) หรือหลอดเลือดในปอดอุดตัน (pulmonary embolism/thrombosis)
        2. รักษาด้วยการกดหน้าอก และใช้ยารักษาเป็นสำคัญ (non shakable rhythm) ได้แก่ pulseless electrical activity (PEA) และ asystole 
        ที่มา : http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/64/CPR.jpg/250px-CPR.jpg
        PEA เป็นภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คลำชีพจรไม่ได้ เนื่องจากผู้ป่วยมีคลื่นไฟฟ้าหัวใจแต่หัวใจไม่มีแรงบีบเลือดไปเลี้ยงร่างกาย จึงทำให้เป็นภาวะที่มีอันตรายมาก ภาวะนี้มักเกิดจากสาเหตุที่แก้ไขได้ 
        (สาเหตุ 6H, 5T) ผู้ป่วยที่มีภาวะ asystole หรือ PEA มักได้ประโยชน์จากการกดหน้าอกกู้ชีพมากกว่าการช็อกหัวใจ นอกจากนี้ผู้ป่วยกลุ่มนี้ควรได้รับการใส่ท่อช่วยหายใจในเบื้องต้นร่วมด้วย หลังจากนั้นก็กดหน้าอกในอัตรา 100 ครั้ง/นาที ร่วมกับบีบ ambu bag ผ่านทางท่อช่วย%A

Comment

Comment:

Tweet